El síndrome metabólico (SM) es un trastorno caracterizado por la coexistencia en un individuo de varias alteraciones metabólicas que implican un incremento en el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (ECV) aterosclerótica y/o diabetes mellitus (DM) tipo 2. En si mimo el síndrome metabólico no es una enfermedad, sino un concepto utilizado para evaluar y aumentar la conciencia de riesgo cardiovascular y ayudar a identificar pacientes con un alto nivel de riesgo cardiovascular.
Hay varias definiciones de SM, en las cuales las diferencias en el diagnóstico se basan en distintos criterios utilizados para la definición de dislipidemia, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa, obesidad y resistencia a la insulina, generalmente considera esta ultima el elemento común a las alteraciones presentes en el SM.
EPIDEMIOLOGÍA
En general, la prevalencia del síndrome metabólico varía según el criterio empleado para su diagnostico y las características de la población diana empleada en los distintos estudios, en especial la edad y sexo de la población y la prevalencia de obesidad. En la población mayor de 20 años de EE.UU la prevalencia se sitúa ente un 20-25%, aumentado con la edad, 6,7% de los 20-29 años y 43,5% de los 60-69 años. La prevalencia parece ser algo menor en la población europea, próxima al 15%. En España la prevalencia del SM es similar, estimandose que oscila entre el 14-19% en población general según la definición utilizada.
ETIOPATOGENIA
La patogenia del SM no es bien conocida. La resistencia a la insulina, definida como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo, y quizás también hiperinsulinemia, se consideran como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en el SM, fundamentalmente de la hiperglucemia, HTA, aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y de la obesidad. Además, una gran cantidad de evidencias sugieren que el SM está asociado con un estado proinflamatorio y/o protrombótico que pueden incluir niveles elevados de proteína C-reactiva, disfunción endotelial, hiperfibrinogenemia, aumento de la agregación plaquetaria, etc., responsables de la estimulación de la proliferación endotelial causante del inicio del proceso de aterosclerosis.
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